为什么自身组织不引起免疫应答，而外源性抗原会引起免疫应答?这个问题很复杂，足够写一篇综述，我只能简单回答你： 1、就T、B淋巴细胞而言，有两种免疫耐受机制维持自身抗原的无应答状态，其一：中枢性耐受，即淋巴细胞发育阶段中的阴性选择。在胸腺中，对自身抗原不产生应答的T细胞才能生存下来，自生反应性T细胞则发生凋亡。少数逃脱阴性选择的淋巴细胞进入外周循环，则由机体的外周免疫耐受机制来清除，最重要的机制就是Treg T细胞。外源性抗原不具备上述机制。 2、就Nk细胞而言。机体的自身抗原均表达自身MHCⅠ分子，通过与NK细胞表面的KIR受体作用而抑制其杀伤活性，而外源性抗原不能表达MHCⅠ分子，因此会被NK细胞清除。还有很多其他耐受机制，在此不再详述多谢!问题问得太匆忙了,我是想问异嗜性抗原由于在自身中存在,所以呈耐受状态,为何在病原体进入机体时,病原体上的异嗜性抗原可引起免疫应答?一 针对自身抗原的免疫细胞逃脱中枢耐受机制, 到了外周. 但自身抗原可能浓度低导致免疫忽视, 而且自身细胞表面协同刺激分子表达低, 导致免疫无能, 一般的自身细胞MHC11分子表达少,不能抗原提呈.二, 异嗜性抗原抗原进入后, 抗原浓度提高,失去免疫忽视.炎症作用使自身细胞表达MHC和协同刺激分子.三, 异嗜性抗原抗原进入后还可以通过旁路途径激活Th细胞, 后者可以对T/B细胞提供辅助,产生免疫应答.建议查阅"自身免疫"的有关知识这个问题就如ichaezt1974所说，主要是免疫耐受，包括中枢耐受与外周耐受，详细机制可以参考《医学免疫学》第四版第12章造血干细胞发育分化补充一下：在免疫耐受中调节性T细胞起到了十分重要的作用。我们的体内不是没有反应性T细胞，但大部分人没有引起自身免疫性疾病，主要归功于Treg。，在正常机体中，这群细胞对维持自身耐受、预防自身免疫疾病的发生起着重要的作用。自身免疫病患者体内存在Treg数量不足或者功能缺陷。类风湿性关节炎、多发性硬化征、重症肌无力患者均表现为Treg细胞对传统T细胞的抑制功能减弱,而川畸病、系统性红斑狼疮的活动期、Ⅰ型糖尿病患者CD4+ CD25+ T细胞的数量较正常对照低。05年 annual review of immunology 有很好的论述另外在外周免疫耐受（Treg亦属于外周免疫耐受）中，近年一个研究热点是NKT细胞。移植免疫耐受是自身免疫耐受另一种表现形式，看看试验结果。 Seino利用抗LFA21 / ICAM21单抗或阻断CD28 /B7相互结合可在野生型小鼠诱导出心脏移植耐受, 而NKT缺陷型只有向其转输NKT细胞才能重建长期耐受。Higuchi发现在小鼠骨髓移植模型中, 即使MHC错配也不会发生移植排拆,但在CD1基因敲除小鼠中尽管移植后有嵌合体存在也不能诱导耐受（CD1是NKT细胞功能必需的表面分子）, 只有转输NKT细胞才可重建免疫耐受。再看看NKT在常见自身免疫耐受疾病中的表现.........1998 年Hammond KJ 等发现:非肥胖型糖尿病(NOD) / L + 小鼠胸腺中αβTCR+ CD4 - CD8 -N KTC 显著缺乏,若给该小鼠输入能产生IL - 4 及IL - 10 的αβTCR+ CD4 - CD8 - N KTC ,能防止胰岛素依赖型糖尿病( IDDM) 的发生。正常人体内NKT与自身免疫病患者体内NKT数量有什么差别呢？记得有人统计了类风湿性关节炎患者、系统红斑狼疮、全身硬化等疾病患者外周血中N KT的数目,发现其明显减少。印象中已经有体外扩增NKT的报道，以后是否可以应用于临床还是未知数。jianhuaguo 战友的问题，正常体内反应性细胞和抑制性细胞的比例是合适的，当病原体进入机体时,病原体上的异嗜性抗原大量出现，机体为了保护自身，首先是产生大量的反应性细胞，随之而来的是免疫自稳失衡。对于这个问题，我也考虑了很久，现在有了一个思路，也不知对不对，先发出来，让大家看看，不对之处请指正， 自身抗原和外来抗原可能有一样的B细胞抗原表位，但不同的是外来抗原在经过抗原提呈细胞处理后，可以激发TH细胞的协同作用，造成B细胞克隆，产生大量抗体，这种抗体可以与自身和外来抗原均发生反应；而自身抗原不能通过APC提呈有效的抗原肽来激活TH细胞（中枢耐受），故不能激发机体产生抗体。而自身抗原不能通过APC提呈有效的抗原肽来激活TH细胞（中枢耐受），故不能激发机体产生抗体。 脾脏发生第一次免疫应答，而中枢免疫系统主导第二次免疫应答，如果自身抗原能引起第一次免疫应答，也可以产生抗体。个人意见，请各位高手指教，不胜感激！BCR TCR基因重排机制比较难懂，复杂，为什么不像真核细胞基因调控表达那样，不要基因重排，而利用转录因子的组合转录出不同的mRNA来解释，如果按基因重排理论，成熟的淋巴细胞基因就不是全能性基因，这似乎与体内几乎所有成熟细胞都拥有全能性基因相矛盾。看了楼上很多也说这与耐受关系.我也来补充一下,不知是否正确,不对之处请大家指正. 引起耐受的主要原因是在人出生以后自身的免疫系统接触了自身抗原,对于自身反应的BT细胞引起凋亡而没有自身反应.但对于一些自身组织,如人的精子,眼角膜蛋白等,回有特殊的解剖结构隔离,所以就不会引起自身免疫反应.当这些解剖结构遭到破坏时,这些自身组织同样会引起免疫应答的. 所以我们不能笼统的说自身组织的抗原就不会引起免疫反应,只能说在正常状态下不会引起自身免疫反应.我觉得主要是大家理解"异嗜性抗原"的概念,说它们仅仅是"相似"但并不是完全相同.这样的话它们就有区别,所以自己的就免疫耐受,而病原生物的者发生反应